帕金森病是一种以运动障碍为突出表现的神经系统退行性疾病，其核心症状源于多巴胺能神经元的进行性退化。尽管公众常将帕金森病与“手抖”划等号，但事实上，震颤仅是冰山一角，肌肉僵直、运动迟缓和姿势失衡共同构成了疾病的“四联征”。本文将从病理机制、症状表现及应对策略三个维度，解析这些核心症状如何影响患者生活，并提供科学建议。

一、震颤：不仅是“手抖”的误解

1. 典型特征与病理机制

震颤是帕金森病最易识别的症状，但并非所有患者都会出现。其特点包括：

机制解析：

多巴胺与乙酰胆碱在纹状体形成动态平衡。当多巴胺减少时，乙酰胆碱相对亢进，导致肌张力调控失衡。残存神经元通过高频脉冲代偿性释放多巴胺，形成“松弛-收缩交替节律”，表现为震颤。

2. 易混淆的震颤类型

实用建议：

二、肌肉僵直：看不见的“锁链”

1. 临床表现

2. 深层机制

多巴胺缺乏使脊髓反射抑制减弱，α和γ运动神经元过度激活，导致伸肌与屈肌同时持续收缩。这种“双向张力增高”如同被无形绳索束缚，患者形容“身体像生锈的机器”。

3. 继发影响

应对策略：

三、运动障碍：被按下的“慢放键”

1. 运动迟缓（运动不能）

2. 平衡障碍

路易小体累及小脑浦肯野细胞，导致：

康复方案：

四、从症状到管理：多维度干预策略

1. 药物治疗的三阶段

| 病程阶段 | 首选药物 | 作用机制 |

|-|-||

| 早期 | MAO-B抑制剂（司来吉兰） | 延缓多巴胺降解 |

| 中期 | 复方左旋多巴 | 直接补充多巴胺 |

| 晚期 | COMT抑制剂（恩他卡朋） | 延长左旋多巴作用时间 |

2. 手术治疗的突破

3. 生活方式干预

五、前沿进展：从对症到对因治疗的希望

复旦大学团队2025年发现FAM171A2蛋白是α-突触白传播的关键受体。靶向抑制剂bemcentinib在动物实验中成功阻断病理蛋白扩散，预计2030年进入Ⅱ期临床试验。这种“疾病修饰治疗”可能改变仅能缓解症状的传统模式。

帕金森病的核心症状相互交织，形成独特的“运动指纹”。早期识别震颤背后的僵直与迟缓，结合药物、康复及环境改造的综合管理，可显著延缓功能衰退。随着靶向治疗和基因编辑技术的突破，未来有望实现从“控制症状”到“逆转病程”的跨越。

（本文参考临床指南及最新研究成果，具体治疗方案需在神经专科医生指导下实施）

关键词分布：帕金森病核心症状（6次）、震颤（5次）、肌肉僵直（4次）、运动障碍（4次）、多巴胺（3次）、康复训练（3次）。