原发性高血压：定义、发病机制及诊疗要点-悦康微讯

高血压是全球范围内最常见的慢性病之一，而原发性高血压（即高血压病）占所有高血压病例的90%以上。本文将从定义、发病机制、诊疗要点及实用建议等方面，为公众和基层医疗工作者提供系统性指导。

一、原发性高血压的定义与分类

原发性高血压是指在没有明确继发原因的情况下，以体循环动脉压持续升高为主要特征的疾病。其诊断标准为：在未使用降压药的情况下，非同日3次测量诊室血压≥140/90 mmHg，或家庭自测血压≥135/85 mmHg。根据血压水平可分为1级（140-159/90-99 mmHg）、2级（160-179/100-109 mmHg）和3级（≥180/110 mmHg）。

关键词提示：诊断标准、血压分级、心血管风险。

二、原发性高血压的发病机制

原发性高血压的发病是多种因素共同作用的结果，主要包括以下机制：

1. 神经与激素调节失衡

交感神经亢进：长期压力、焦虑等刺激导致交感神经活性增强，释放肾上腺素、去甲肾上腺素等物质，引起血管收缩和心率加快。

肾素-血管紧张素系统（RAAS）激活：肾脏分泌肾素，引发血管紧张素Ⅱ生成，导致血管收缩和水钠潴留。

2. 代谢异常与胰岛素抵抗

约50%的高血压患者存在胰岛素抵抗，导致高胰岛素血症，促进肾脏重吸收钠、增加交感神经活性，最终升高血压。

3. 血管结构与功能异常

长期高血压可损伤血管内皮细胞，导致动脉硬化、管腔狭窄，进一步加剧血压升高。

4. 遗传与环境因素

原发性高血压：定义、发病机制及诊疗要点

遗传：60%的患者有家族史，基因多态性与血压调节相关。

环境：高盐饮食、肥胖、缺乏运动、饮酒等是重要诱因。

关键词提示：交感神经、RAAS系统、胰岛素抵抗、遗传因素。

三、临床表现与并发症

1. 早期症状

多数患者无明显症状，部分可能出现头痛、头晕、心悸、耳鸣等非特异性表现。

2. 靶器官损害

长期未控制的高血压可导致：

心脏：左心室肥厚、心力衰竭；

脑：脑出血、脑梗死；

肾脏：蛋白尿、肾功能衰竭；

视网膜：眼底出血、视盘水肿。

3. 高血压急症

包括高血压危象（血压骤升伴心脑肾损害）、高血压脑病（脑水肿、意识障碍）等，需紧急处理。

关键词提示：靶器官损害、高血压急症、并发症。

四、诊断与风险评估

1. 诊断流程

原发性高血压：定义、发病机制及诊疗要点

血压测量：诊室血压、家庭自测血压、24小时动态血压监测相结合。

实验室检查：血钾、血糖、血脂、肾功能、尿蛋白等评估代谢状态。

2. 心血管风险分层

根据血压水平、危险因素（如吸烟、糖尿病）、靶器官损害等分为低危、中危、高危、极高危。

实用建议：

家庭自测血压应选择早晨起床后、服药前测量，记录数据供医生参考。

五、治疗策略与药物选择

1. 非药物治疗

生活方式干预：

限盐（每日≤5克），增加钾摄入（如香蕉、菠菜）；

减重（BMI<24，腰围男性<90 cm，女性<80 cm）；

每周≥150分钟中等强度运动（如快走、游泳）；

限酒，保持心理平衡。

2. 药物治疗

一线药物：

| 药物类别 | 代表药物 | 适用人群 |

|-|-|-|

| ACEI/ARB | 依那普利、氯沙坦 | 合并糖尿病、肾病者 |

| CCB | 氨氯地平 | 老年人、单纯收缩期高血压 |

| 利尿剂 | 氢氯噻嗪 | 盐敏感型高血压 |

| β受体阻滞剂 | 美托洛尔 | 合并心绞痛、心率快者 |

联合用药：若单药效果不佳，推荐ACEI+CCB或利尿剂+ARB等组合。

2024年指南更新：

新增中医药治疗（如天麻钩藤饮适用于肝阳上亢型）；

强调诊室外血压控制目标（如夜间血压<120/70 mmHg）。

六、预防与长期管理

1. 高危人群筛查

有家族史、肥胖、长期高盐饮食者应每年至少测量一次血压。

2. 患者自我管理

记录血压日记，定期复诊调整用药；

警惕药物副作用（如ACEI可能引起干咳）。

3. 社区支持

利用互联网医疗平台进行远程监测，参与健康教育课程。

原发性高血压的防控需结合个体化治疗和长期生活方式管理。通过科学认知疾病本质、规范用药及积极干预危险因素，可显著降低心脑血管事件风险。患者与医生的紧密合作，是实现血压达标、改善预后的关键。

关键词分布总结：原发性高血压、发病机制、诊断标准、靶器官损害、降压药物、健康生活方式、2024年指南。